La regeneración de la médula ósea después de la extirpación tibial en ratas inmunodeprimidas depende de la edad.

Resumen: 

Antecedentes: Las lesiones de la cavidad medular originan la rápida formación de hueso endoóseos seguido de la remodelación y regeneración de la médula ósea. No se sabe si este proceso se ve afectado por la edad, aunque la calidad de médula ósea es marcadamente diferente en los animales jóvenes y viejos.

Metodología: Para probar si la regeneración de la médula depende de la edad, se utilizó  como modelo de la médula ósea extirpada para examinar la calcificación, la osteointegración de implantes de metal, y la remodelación de los sustitutos de injerto óseo. La médula fue extirpada de la tibia izquierda de 7 ratones inmunodeficientes (rNu/rNu) por cada punto de tiempo. En 0, 7, 14, 21, 28, 35 y 42 días después de la cirugía, las tibias tratadas y las contralaterales fueron extraidas y fijadas en formalina tamponada. Ambas tibias fueron exploradas usando el escaner microCT (se utiliza para obtener imágenes tridimensionales) trabecular y corticalmente con BVF. Cortes histológicos sagitales de los miembros tratados fueron teñidas con hematoxilina y eosina y BV/TV calculado.

Resultados: El escaner MicroCT y la histomorfometría mostraron mayor incremento en la formación de hueso en animales jóvenes y en el día 7. La remodelación también se produjo en un punto de tiempo anterior en ratas jóvenes. La formación de hueso alcanzó su punto máximo en el día 7 en las ratas adultas, pero la remodelación fue más lenta que en las ratas jóvenes. Los animales de edad avanzada mostraron un retraso en la formación de hueso. Por otra parte, las médulas de ratas de edad avanzada producen menos materia ósea primaria que los animales más jóvenes y de la remodelación se inició más tarde.

Conclusión: Estos resultados muestran que la respuesta a una lesión en ratas inmunodeprimidas es reducida en el envejecimiento y la calidad de restauración del tejido normal depende de la edad. 



Fuente:

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  Fisher M, Hyzy S, Guldberg RE, Schwartz Z, "Boyan BD". Regeneration of bone marrow after tibial ablation in immunocompromised rats is age dependent. Bone. 2009 Sep 30.
  Dispoible en: http://www.journals.elsevierhealth.com/periodicals/bon/article/S8756-3282%2809%2901938-3/abstract
  
  
  
  Abstract: Injuries to the marrow cavity result in rapid endosteal bone formation followed by remodeling and regeneration of the marrow. It is not known whether this process is affected by age, although marrow quality is markedly different in young and old animals. To test if marrow regeneration differs with age, we used a bone marrow ablation model that has been used to examine calcification, osteointegration of metal implants, and remodeling of bone graft substitutes. Marrow was ablated in the left tibia of seven immunocompromised rats (rNu/rNu) per time point. At 0, 7, 14, 21, 28, 35 and 42 days post-surgery, treated and contralateral tibias were harvested and fixed in buffered formalin. Both tibias were scanned using microCT and trabecular and cortical BVF calculated. Mid-sagittal histological sections of the treated limbs were stained with haematoxylin and eosin and BV/TV calculated. MicroCT and histomorphometry showed the greatest increase in bone formation was in young animals and was seen on day 7. Remodeling also occurred at an earlier time point in young rats. Bone formation peaked on day 7 in adult rats, but remodeling was slower than in young rats. Aged animals showed a delay in bone formation. Moreover, aged rats produced less primary bone than younger animals and remodeling was initiated later. These results show that response to injury in immunocompromised rats is reduced in aging and restoration of normal tissue quality is age-dependent.

Barbara D. Boyan - Institute for Bioengineering and Bioscience, Georgia Institute of Technology, Atlanta, GA, USA: barbara.boyan@bme.gatech.edu

Barbara D. Boyan, Ph.D.
Professor
Price Gilbert, Jr. Chair in Tissue Engineering
Associate Dean for Research, College of Engineering
Georgia Research Alliance Eminent Scholar Wallace H. Coulter Dept. of Biomedical Engineering
Georgia Institute of Technology
Atlanta, GA 30332-0363

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